Un gruppo di ricercatori dell’Istituto di Ricerca in Biomedicina (IRB) di Bellinzona, Università della Svizzera italiana, e dell’Istituto Europeo di Oncologia (IEO) di Milano ha identificato un meccanismo molecolare che mantiene la regolazione della risposta del nostro sistema immunitario agli attacchi di agenti patogeni, quali infezioni o virus, evitando risposte eccessive che possono danneggiare l’organismo. I risultati del lavoro sono pubblicati oggi su Nature Immunology.
“Abbiamo identificato una rete molecolare che bilancia le risposte dei nostri linfociti, le cellule del sistema immunitario – spiega Silvia Monticelli, la ricercatrice dell’IRB alla guida del team – Le attività di queste cellule si basano su un delicato equilibrio: da un lato devono assicurare la difesa dell’organismo, ma dall’altro devono limitare il rischio di potenziali danni. Una risposta immunitaria eccessiva può infatti ledere i tessuti e proprio questo danno può essere all’origine di molte malattie infiammatorie croniche, come la sclerosi multipla. Viceversa, una risposta troppo debole può favorire lo sviluppo di altre gravi patologie, fra cui il cancro. Con il nostro lavoro abbiamo individuato una rete di geni regolatori, concatenati fra loro, che possono favorire o reprimere la reazione pro-infiammatoria e potenzialmente patogenica dei linfociti T”.
In particolare i ricercatori hanno identificato un regolatore della trascrizione dei geni, BHLHE40, come fattore chiave di questa regolazione. A sua volta, BHLHE40 reprime direttamente l’espressione di un enzima, la Regnase-4, capace di degradare molecole infiammatorie, che sono fondamentali per una corretta risposta immune, ma che possono risultare dannose se prodotte in eccesso.
Dunque nel nostro sistema immunitario i linfociti T hanno il ruolo essenziale di orchestrare le risposte di difesa contro l’invasione degli agenti patogeni esterni. Tuttavia possono anche favorire lo sviluppo di malattie croniche quando le risposte sono così forti da danneggiare i tessuti sani. Per questo motivo devono esistere per forza dei meccanismi di controllo della loro attivazione.
